Mecanisme de hemostaza, care este, care sunt tulburări hemostatice în timpul sarcinii, tulburări ale sistemului
hemostaza primar și secundar: o combinație de mecanisme
Când vorbim despre coagularea sângelui acasă, atunci vom discuta despre mecanismele de hemostaza - una dintre cele mai importante sisteme ale organismului. Hemostaza - este un sistem biologic care acceptă starea lichidă a sângelui în organism este normal, și este responsabil pentru oprirea sângerării atunci când este afectat integritatea vasculară. Aceasta este, corpul nostru este in mod natural programat pentru a nu pierde nimic din nici o singură picătură de sânge.
Există două mecanisme de hemostază (coagularea sângelui), și anume:
- vascular în trombocite (primar);
- coagulare (secundar).
Numai atunci când combinația completă a mecanismelor hemostazei primare și secundare posibile de funcționare eficientă a sistemului. Trombocitele sunt implicate activ în hemostaza de coagulare, fără ele nu poate fi etapa finală de formare a unui cheag de plin - retragerea unui cheag de sânge. În rănile ambelor vase mici și mari se formează dop de trombocite, urmată de coagulare a sângelui, organizarea fibrinei cheag și apoi - lumenul vasului de recuperare din cauza fibrinoliză - dizolvarea unui cheag de fibrină.
Pentru ca fluxul de sânge în stare normală nu este perturbată, iar dacă sa produs necesar, coagularea sângelui eficientă, este necesară menținerea unui echilibru între factorii plasmă, trombocite și țesuturi de coagulare promovarea si inhibarea acesteia. În cazul în care acest echilibru este perturbat, există orice sângerare (diateză hemoragică) sau tromboză.
Mufă hemostatice permanentă ( „trombus roșu“) este format în timpul formării trombinei. Trombina determină agregarea ireversibilă a trombocitelor și a depunerilor de fibrină în clusterele formate la locul leziunii. Fibrinotrombotsitarnaya reticul servește ca o barieră care împiedică scurgerea în continuare a sângelui din vas, și lansează tesatura de reparații (recuperare) proces.
Hemostaza vasculară-trombocite și încălcarea acesteia
-Vasculare plachetar hemostază efectuează oprirea sângerării în vase de mici (capilare), unde tensiunea arterială este scăzută, iar lumenul vaselor mici.
Într-o persoană sănătoasă, cu o rană sângerândă vaselor mici se oprește timp de 13 minute (așa-numitul timp de sângerare). hemostaza vasculară se realizează contracția (reducerea) și ocluzie vasculară cheaguri lor de trombocite - „trombus alb“. Dacă endoteliul deteriorate (celulele mucoasei lumenul vascular interior) este lansat hemostazei primare: alocate substante speciale - biochimice „alarme“, care să lucreze ca un starter opri procesul de sângerare.
Flotoarele cu trombocite din sânge sunt stare neactivată. În contact cu suprafața plăgii și factorii de coagulare, se muta la starea activată și secretă o varietate de substanțe necesare pentru hemostaza.
Endoteliul acționează ca o suprafață de anticoagulant puternic, care nu activeaza proteinele de coagulare a sângelui și nu atrage trombocite. Endotelială după un prejudiciu devine un puternic stimulent de coagulare. În cazul în care prejudiciul se produce ea lipirea (adeziune) plachetelor la fibre de colagen localizate superficial. Acest proces este susținut de substanța conținută în endoteliul vasului și trombocite - factorul von Willebrand (FvW). La deficit de FvW (boala von Willebrand) adeziunea plachetelor este rupt.
Tromboza în încălcarea hemostazei primare
Procesul de formare a trombului primar este perturbat în timp ce reducerea numărului de trombocite (trombocitopenie) și inferioritate lor de calitate (trombotsitopaty). Aceasta este o încălcare a sistemului hemostatic poate să apară în timpul tratamentului cu unele medicamente. Acest lucru este în primul rând, medicamente anti-inflamatorii: aspirina, analgină, Brufen, unele antibiotice. Trombotsitopaty dezvolta si boli renale. Utilitatea plachetelor poate reduce, de asemenea, utilizarea de condimente și băuturi spirtoase.
Violarea formarea trombilor primară se manifestă în tendințe de sângerare. Formarea sinyachkovoy rash. Prin dezvoltarea trombozei conduce activitatea de trombocite în exces. Asemenea probleme cu hemostaza sângelui, însoțită de înfundarea suprafața vasului este însoțită de durere severă, senzație de plenitudine; la rupere vasului oclus apare hematoame (sângerare). Dacă o persoană în afară, de asemenea, creșterea tensiunii arteriale, afectarea tromboza hemostază poate duce la hemoragii în creier (accident vascular cerebral), in membrana ochiului.
Hemostază și tulburărilor de coagulare a sistemului de coagulare
Cand rana formeaza un cheag, care trebuie redusă prin tragere la ea de la sine ser (retragere) pentru a aduce laolaltă marginile rănii în peretele vasului. Mai mult, acest cheag de sânge va avea loc în loc tot timpul necesar pentru suprainfectia înfășurată de tesut cicatricial. Și numai după aceea cheag de sânge ca Moor a făcut datoria, acesta trebuie să fie dizolvat (fibrinoliza).
Coagularea sângelui - aceasta este de fapt o serie de reacții interdependente care au loc cu participarea enzimelor. La fiecare etapă a acestui proces, activarea zimogen (o formă inactivă a enzimei). Sistemul de coagulare este format din treisprezece astfel de proteine (factori de coagulare). Ele sunt de obicei notate cu cifre romane (de exemplu, VII - factor VII), precum și la forma activată a adăugat index "o" (VIIa - factorul VIII activat). Coagularea are loc reacția în lanț de tip: stimulatori aspect declanșează o cascadă de reacții culminând în formarea fibrinei - un produs final al reacțiilor de coagulare a sângelui.
Prin plasma factori de coagulare includ: I (fibrinogen), II (protrombină), III (tromboplastina / thrombokinase), IV (ioni de calciu), V (proaktselerin), VI (accelerin), VII (proconvertin), VIII (antihemofilic globulin A ), IX (factor de Crăciun), X (Stuart factor-Prauera / trombotropin), XI (plasma tromboplastină precursor), XII (Hageman / contact factor factor) și XIII (factor fibrinstabiliziruyuschy).
O astfel de perturbare a sistemului de coagulare, ca o reducere a conținutului sau activității factorilor de coagulare poate fi asociată cu tulburări de coagulare (de exemplu, hemofilie A, hemofilie B, boala von Willebrand). activarea excesivă a rezultatelor de coagulare homeostatice în dezvoltarea trombozei (trombofilie).
Patologie de hemostaza în timpul sarcinii
In timpul sarcinii, mama insarcinate se pregătește să plece. Pregătirea și hemostazei, care se apropie de naștere este activat, cu atât mai mult, pentru că nașterea copilului - este pierderea de sânge. Și dacă femeia inițial hemostaza hiperactiv, în timpul sarcinii poate dezvolta microthrombuses vasele uterine, placenta, ceea ce duce la avort spontan sau ratat.
În ce condiții acest lucru poate avea loc:
- Când trombofilie ereditară.
- Cel mai adesea în încălcarea metabolismului acidului folic, atunci când cantitatea de homocisteină din sânge crește. Acesta daune endoteliul vascular decât declanșează formarea trombilor. Motivele pentru acest lucru poate fi o lipsa de acid folic dietetice si vitamina B, boli tiroidiene, și rinichi. Nivelul homocisteinei este capabil să crească la fumători, bautorii de cafea și la pacienții care primesc un număr de medicamente (teofilina, acid nicotinic).
- In sindromul antifosfolipidic (APS) - boala autoimună în care organismul produce anticorpi impotriva propriilor factori de coagulare, cheaguri de sânge, astfel, de asemenea, formate spontan în vasele.
Prevenirea îmbunătăți hemostaza în timpul sarcinii
În cazul în care un istoric de avort sau avort spontan pierdut, trebuie să completeze un studiu al sistemului hemostatic, un test de sange pentru anticorpi antifosfolipidici. In cazul FIV (fertilizarea in vitro), pentru a controla parametrii de coagulare a sângelui este necesar pe parcursul sarcinii. Corectarea sistemului hemostatic în timpul sarcinii este efectuată în comun de către doi experți - un ginecolog si hematolog.
În mod ideal, este recomandabil să se efectueze o anchetă completă nu este, după etapa de sarcină și de planificare familială.